Specyficzne uszkodzenie nerek u chorych na cukrzycę, nefropatia cukrzycowa: klasyfikacja etapami i charakterystyczna dla nich symptomatologia

Kobiety

Nefropatia cukrzycowa była pierwszą pośród powikłań cukrzycowych, szczególnie insulinozależną (pierwszy typ). W tej grupie pacjentów uznaje się ją za główną przyczynę zgonu.

Transformacja nerek występują we wczesnych stadiach choroby, a zacisk (końcowe) stadium choroby jest niczym innym jak przewlekła niewydolność nerek (CRF skrót).

Podczas przeprowadzania działań zapobiegawczych, szybkiego dostępu do wysoko wykwalifikowanego specjalisty, właściwego leczenia i przestrzegania diety, rozwój nefropatii w cukrzycy można zminimalizować i opóźnić tak daleko, jak to możliwe.

Klasyfikacja choroby, która jest najczęściej stosowana w praktyce przez specjalistów, odzwierciedla etapy przebiegu strukturalnych zmian nerkowych u pacjenta cierpiącego na cukrzycę.

Definicja

Określenie „nefropatia cukrzycowa” rozumie się nie jedną choroby, ale wiele specyficznych problemów związanych z uszkodzeniem naczyń nerkowych na tle przewlekłych postaci cukrzycy: stwardnienie kłębków nerkowych, miażdżycy tętnic, nerek tętnic, tkanki tłuszczowej w kanalikach nerkowych, ich martwicy, odmiedniczkowe zapalenie nerek, itd..

Często zaburzenia czynności nerek obserwuje się w cukrzycy insulinozależnej pierwszego rodzaju (nefropatie dotyka 40 do 50% cukrzyków z tej grupy).

Pacjenci z typem choroby (insulinozależna) nefropatią, występuje tylko w 15-30% przypadków. Nefropatia, rozwija się na tle przewlekłej cukrzycy, określanego również jako zespół Kimmelstil-Wilson, przez analogię z 1 postaci stwardnienia kłębuszków, a termin „stwardnienie kłębuszków nerkowych z cukrzycą” jest często używany jako synonim „nefropatia” u pacjentów medspravochnikah mapach.

Rozwój patologii

Hiperglikemię wywoływaną przyczyny cukrzyca prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi (BP), w skrócie, co przyspiesza operację filtrowania przeprowadzanego przez kłębuszki nerkowe układu naczyniowego kłębuszków nefronów, który jest funkcjonalny element nerki.

Ponadto nadmiar cukru modyfikuje strukturę białek tworzących poszczególne kłębuszki. Anomalie te prowadzą do stwardnienia (stwardnienia) kłębuszków i nadmiernego zużycia nefronów, a w konsekwencji do nefropatii.

Klasyfikacja Mogensena

Do tej pory lekarze w swojej praktyce często stosują klasyfikację Mogensena opracowaną w 1983 roku i opisującą ten lub tamten konkretny etap choroby:

  1. Nadczynność nerek pojawiająca się na najwcześniejszym etapie cukrzycy objawia się hipertrofią, hiperperfuzją i hiperfiltracją nerek;
  2. pojawienie się zmian strukturalnych w nerkach ze zgrubieniem kłębuszkowej błony podstawnej, ekspansją mezangium i tą samą hiperfiltracją. Pojawia się w okresie od 2 do 5 lat po cukrzycy;
  3. początek nefropatii. Rozpoczyna się nie wcześniej niż 5 lat po wystąpieniu choroby i daje się odczuć przez mikroalbuminurię (300 do 300 mg / dobę) i wzrost szybkości filtracji kłębuszkowej (w skrócie GFR);
  4. wymawiane Nefropatia rozwija się na tle cukrzycy za 10-15 lat, objawiającej się białkomocz, nadciśnienie i spadek GFR rozsiane, obejmujący od 50 do 75% kłębuszków;
  5. mocznica następuje po 15-20 lat, cukrzycy i charakteryzuje sferoidalnego lub całkowitego, całkowita rozproszonego kłębuszków nerkowych, zmniejszenie NRF DIABENOT® - innowację w leczeniu cukrzycy u ludzi

  • Stabilizuje poziom cukru przez długi czas
  • Przywraca produkcję insuliny w trzustce

Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej według etapów

Nefropatia cukrzycowa jest obustronną chorobą nerek, która prowadzi do zmniejszenia zdolności funkcjonalnej i jest spowodowana wpływem różnych patologicznych efektów, które powstają w cukrzycy.

Objawy

Nefropatia cukrzycowa jest powoli postępującą chorobą, jej obraz kliniczny zależy od stadium zmian patologicznych. W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżniono etapy mikroalbuminurii, białkomoczu i końcowego stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Przez długi czas nefropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo, bez zewnętrznych objawów. Na początkowym etapie nefropatii cukrzycowej znaczny wzrost wielkości kłębuszków nerek (hyperfunctional hipertrofia), zwiększenie przepływu krwi przez nerki oraz wzrost współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR). Kilka lat później początkowe zmiany strukturalne w kłębuszkowym aparacie nerkowym obserwuje się od wystąpienia cukrzycy. Pozostaje duża ilość filtracji kłębuszkowej i wydalania albuminy nie przekracza normalne wartości (30-300 mg / dzień, lub 20-200 mg / ml w próbce moczu rano). Można zauważyć okresowy wzrost ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy wysiłku fizycznym. Pogorszenie stanu zdrowia pacjentów z nefropatią cukrzycową obserwuje się tylko w późnych stadiach choroby.

Objawowe Nefropatia cukrzycowa rozwija się w 15-20 lat z cukrzycą typu 1 i charakteryzuje się długotrwałym białkomoczu (białka w moczu -> 300 mg / dzień), wskazując nieodwracalność zmiany. Zmniejszenie przepływu krwi w nerkach i GFR, nadciśnienie tętnicze staje się stałe i trudne do skorygowania. Rozwijanie zespół nerczycowy, przejawiające się hipoalbuminemia, hipercholesterolemii, obrzęki obwodowe i pęcherza moczowego. Poziomy kreatyniny i mocznika krwi są normalne lub lekko podwyższone.

W końcowym etapie nefropatii cukrzycowej jest ostry spadek funkcji nerek filtracji i stężenie: masywny białkomocz niskiej GFR znaczny wzrost mocznika i kreatyniny we krwi, anemia, obrzęk ekspresji. W tym kroku może znacznie zmniejszyć hiperglikemia, cukromocz i wydalania endogennej insuliny i konieczność stosowania insuliny. zespół nerczycowy postępuje, ciśnienie osiąga wysokie wartości, tworzy zespół niestrawności, mocznicę i przewlekłą niewydolność nerek, u których wystąpiły objawy zatrucia własny organizm wymiany produktów i uszkodzeń różnych organów i układów.

Leczenie etapów I-III

Główne zasady zapobiegania i leczenia nefropatii cukrzycowej w stadiach I-III to:

  • kontrola glikemii;
  • Kontrola ciśnienia (ciśnienie krwi musi być triglicerydy 2,6 mmol / l> 1,7 mmol / l) obyaeatelna hiperlipidemia korekcyjny (hipolipemizujące diety), brak skuteczności - leki gipolidemicheskie.

Gdy LDL> 3 mmol / l pokazuje stały odbiór statyn:

  • Atorwastatyna - wewnątrz 5-20 mg raz dziennie, czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie lub
  • Lovastatin 10-40 mg raz dziennie, czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie lub
  • Symwastatyna w dawce 10-20 mg raz na dobę, czas trwania leczenia jest ustalany indywidualnie.
  • Dawki statyn są korygowane, aby osiągnąć docelowy poziom LDL 6,8 mmol / L), a fibraty wykazują prawidłowe GFR:
  • Fenofibrat wewnątrz 200 mg raz dziennie, czas trwania jest ustalany indywidualnie lub
  • Ciprofibrat wewnątrz 100-200 mg / dzień, czas trwania terapii jest ustalany indywidualnie.

Przywrócenie upośledzonej hemodynamiki wewnątrzsercowej na etapie mikroalbuminurii można osiągnąć poprzez ograniczenie spożycia białka zwierzęcego do 1 g / kg / dzień.

Etapy

Oto główne 5 etapów, które płynnie zastępują się nawzajem nefropatią cukrzycową, o ile nie zakłócają procesu na samym początku:

  • Nadczynność nerek. Nie ma jeszcze zewnętrznych manifestacji. Wyznaczany jest tylko wzrost wielkości komórek nerek. Zwiększa zarówno proces filtracji, jak i wydalanie moczu. Białko w moczu zniknęło.
  • Początkowe zmiany strukturalne. Zwykle rozwija się 2 lata po rozpoznaniu cukrzycy. Objawy nefropatii cukrzycowej są nieobecne. Pogrubienie ścian naczyń krwionośnych. Białko w moczu nadal nie istnieje.
  • Począwszy od nefropatii cukrzycowej. Występuje średnio 5 lat. Najczęściej ten etap nefropatii jest wykryty przypadkowo podczas rutynowego badania - utrwalić niewielką ilość białka w moczu (do 300 mg / dzień). Lekarze nazywają ten stan mikroalbuminurią. Jednakże, zgodnie z mikroalbuminurią, można już stwierdzić, że istnieje znaczące uszkodzenie naczyń nerkowych.
  • Wyrażona nefropatia cukrzycowa ma żywy obraz kliniczny i występuje zwykle w 12-15 lat po wystąpieniu cukrzycy. Białko z moczem jest wydalane w dużych ilościach. To jest białkomocz. We krwi przeciwnie, stężenie białka jest zmniejszone, pojawiają się obrzęki. Po pierwsze obrzęk pojawia się na kończynach dolnych i na twarzy. Później, gdy choroba postępuje, płyn gromadzi się w różnych jamach ciała (klatki piersiowej, jamy brzusznej, jamie osierdziowej), obrzęk staje się powszechny. Jeśli uszkodzenie nerek jest zbyt wyraźne, pacjentowi nie można już pomóc, mianując leki moczopędne. Jedynym wyjściem jest przebicie, czyli chirurgiczne usunięcie nagromadzonego płynu. Aby wypełnić deficyt białka, organizm musi podzielić własne białka. To prowadzi do rozwoju wyczerpania i słabości. Pacjenci skarżą się na zmniejszenie apetytu, senność, mdłości, pragnienie. Występuje wzrost ciśnienia, któremu towarzyszy, z reguły, ból w sercu, duszność i bóle głowy.
  • Ostateczną nefropatią cukrzycową jest mocznicowy, końcowy etap choroby. Istnieje stwardnienie tętnic nerkowych. Szybkość filtrowania jest znacznie zmniejszona; funkcja wydalnicza nerki nie jest wykonywana. Istnieje wyraźne zagrożenie dla życia pacjenta. Optymalnym wyjściem z tej sytuacji jest przeszczep nerki lub hemodializa / dializa otrzewnowa.

Pierwsze trzy etapy są inaczej nazywane przedklinicznymi, ponieważ skargi z nimi są nieobecne. Ustalenie, czy uszkodzenie nerek może nastąpić tylko za pomocą specjalnych testów laboratoryjnych i mikroskopii tkanki nerkowej. Jednak ważne jest, aby móc identyfikować chorobę na tych etapach, ponieważ później staje się ona już nieodwracalna.

Klasyfikacja

Obecnie powszechną praktyką jest klasyfikacja nefropatii cukrzycowej według Mogensena (CE, Mogensen, 1983)

Etapy nefropatii cukrzycowej

I. Stadium nadciśnienia
II. Etap początkowych zmian strukturalnych
III. Etap początkowej DN
IV. Etap wyraźnego DV
V. Etap mocznicy

  • (hiperfiltracja, hiperperfuzja, przerost nerek, normoalbuminuria (10-15 lat
  • 15-20 lat

Diagnostyka

Rutynowe badania nie pozwalają na zdiagnozowanie przedklinicznych stadiów choroby. Dlatego wszyscy pacjenci z cukrzycą wykazali definicję moczu albuminy za pomocą specjalnych metod. Wykrywanie mikroalbuminurii (od 30 do 300 mg / dzień) wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej. Określenie szybkości filtracji kłębuszkowej ma podobną wartość. Wzrost szybkości filtracji kłębuszkowej wskazuje na wzrost ciśnienia w naczyniach nerkowych, co pośrednio wskazuje na obecność nefropatii cukrzycowej.

Etap kliniczne choroby charakteryzują się występowaniem znacznej ilości białka w moczu, nadciśnienie tętnicze, zmian naczyniowych oka z rozwój postępującej utraty i przewlekłe zmniejszenie szybkości przesączania kłębuszkowego współczynnika przesączania kłębuszkowego zmniejsza się 1 ml / min, średnio co miesiąc.

W fazie V zdiagnozowano spadek szybkości filtracji kłębuszkowej o mniej niż 10 ml / min.

Dieta

Dieta we wczesnej fazie nefropatii (mikroalbuminuria)

Jest to wczesny etap uszkodzenia nerek z cukrzycą, w którym przywrócenie dynamiki wewnątrznerkowej w dużej mierze zależy od odżywiania. Pokazuje umiarkowane i ograniczone spożycie białka, nie więcej niż 12-15% całkowitej zawartości kalorii w żywności. W przypadku nadciśnienia tętniczego w diecie z nefropatią cukrzycową konieczne jest ograniczenie spożycia soli do 3-4 gramów dziennie. Odmowa solonych warzyw, ryb, wody mineralnej będzie korzystna. Żywność powinna być przygotowywana wyłącznie ze świeżych, naturalnych produktów bez dozowania. 100 g żywności powinna zawierać 20-30 g mięsa i ryby, od 6 do 15 g jajek i produkty mleczne, produkty 2 g skrobi, od 1 do 16 g pochodzenia roślinnego. Całkowita wartość kaloryczna nie powinna przekraczać 2500 kalorii.

Dieta dla nefropatii cukrzycowej w fazie białkomoczu

Dieta niskobiałkowa dla nefropatii cukrzycowej w stadium białkomoczu jest objawową terapią. Zużycie białka zmniejsza się do 0,7-0,8 g na 1 kg ciała pacjenta. Zaleca się ograniczenie soli do 2 - 2,5 g dziennie. W praktyce oznacza to, że konieczne jest nie tylko gotowanie żywności bez soli, ale także przestawienie się na chleb bez soli i pieczenie. Pokazano również zastosowanie produktów o niskiej zawartości soli - ryżu, płatków owsianych i semoliny, marchwi, kapusty (kolorowej i białej), buraków, ziemniaków. Z produktów mięsnych przydadzą się cielęciny, od ryb - karpia, sandacza, szczupaka, okonia.

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa odnosi się do wszelkich zmian chorobowych ze strony aparatu nerkowego, które rozwijają się w wyniku zaburzeń metabolizmu węglowodanów i lipidów w organizmie. Zmiany patologiczne mogą dotyczyć kłębuszków nerkowych, kanalików, tętniczek i tętnic. Nefropatia cukrzycowa występuje u 70-75% osób cierpiących na "chorobę słodką".

Częściej manifestuje się w postaci następujących stanów:

  • Stwardnienie tętnic nerkowych i jego odgałęzienia.
  • Stwardnienie tętniczek.
  • Stwardnienie kłębuszków nerkowych, typ sferoidalny i wysiękowy.
  • Odmiedniczkowe zapalenie nerek.
  • Martwica brodawek nerkowych.
  • Nefrotyczna nekroza.
  • Osadzanie w kanalikach nerkowych mukopolisacharydów, lipidów i glikogenu.

Mechanizm rozwoju

Patogeneza nefropatii cukrzycowej wiąże się z szeregiem czynników metabolicznych i hemodynamicznych. Pierwsza grupa obejmuje hiperglikemię (wysoki poziom cukru we krwi) i hiperlipidemię (wysoki poziom lipidów i / lub lipoprotein we krwi). Czynniki hemodynamiczne są reprezentowane przez nadciśnienie tętnicze i zwiększone ciśnienie wewnątrz kłębuszków nerkowych.

Ważne! Istnieje również czynnik genetycznych predyspozycji, których nie można zignorować.

Zmiany metaboliczne

Hiperglikemia jest głównym ogniwem w łańcuchu rozwoju patologii nerek na tle "choroby słodkiej". Na tle wysokiego poziomu glukozy wiąże się z białkami i tłuszczami błon nerek, co zmienia ich anatomiczne i fizjologiczne cechy. Ponadto duża liczba monosacharydów działa toksycznie na tkankę narządu, co stymuluje produkcję kinazy białkowej C i sprzyja wzrostowi przepuszczalności ścian naczyń.

Aktywacja reakcji utleniania powoduje uwalnianie wolnych rodników, które mogą mieć negatywny, a nawet toksyczny wpływ na komórki narządu.

Wysoki poziom lipidów i lipoprotein we krwi jest kolejnym czynnikiem w rozwoju nefropatii. Odkładając się na wewnętrznej warstwie tętnic i tętniczek, glukoza przyczynia się do jej uszkodzenia i zwiększonej przepuszczalności. Lipoproteiny o niskiej gęstości, które zostały utlenione, są w stanie przeniknąć przez uszkodzoną wewnętrzną warstwę naczyń krwionośnych. Są one wychwytywane przez specjalne komórki, wokół których zaczynają tworzyć elementy tkanki łącznej.

Czynniki hemodynamiczne

Wysoki poziom ciśnienia w kłębuszku nerkowym jest czynnikiem, który przyczynia się do progresji patologii. Przyczyną tego nadciśnienia jest aktywacja układu renina-angiotensyna (substancja czynna hormonalnie angiotensyna II).

Wzrost poziomu ciśnienia krwi w organizmie człowieka, który występuje w odpowiedzi na wszystkie powyższe czynniki, jest to mechanizm, który jest większy niż siła jego patologicznych zmian metabolicznych w przyszły rozwój choroby nerek.

Podstawowe informacje

Nefropatia cukrzycowa (kod ICD-10 - N08.3 lub E10-E14 s. 2) często występuje na tle cukrzycy insulinozależnej. W 1 rodzaju choroby patologia nerek znajduje się na pierwszym miejscu wśród wszystkich przyczyn śmiertelności pacjentów. W nefropatii typu 2 zajmuje drugie miejsce (na pierwszym występują powikłania serca i naczyń).

Nerki są filtrem, który oczyszcza krew z toksycznych substancji, produktów przemiany materii, trucizn. Wszystko to jest wydalane z organizmu z moczem. Filtry są kłębuszkami nerkowymi, w których zachodzą zmiany w cukrzycy. Rezultatem jest naruszenie naturalnych procesów i równowagi elektrolitów, wnikania białek do moczu, czego nie obserwuje się u zdrowych ludzi.

Zdarza się to zgodnie z następującym schematem:

  • Wczesne stadia - najmniejsze białka przenikają.
  • Progresja - dostają się cząsteczki o dużych rozmiarach.
  • Wzrost ciśnienia krwi, który dalej narusza funkcję nerek.
  • Większe uszkodzenie organu podnosi BP nawet wyższe.
  • Brak białka w organizmie prowadzi do znacznego obrzęku i powstawania PChN, co objawia się niewydolnością nerek.

Dlatego mówimy o zamkniętym kole, którego wynikiem jest potrzeba hemodializy, aw ciężkich przypadkach - przeszczepu nerki.

Klasyfikacja

Istnieje kilka oddziałów choroby u dzieci i dorosłych: kliniczna, klasyfikacja morfologiczna i klasyfikacja etapami.

Kliniczne

W obecności białka w moczu określić wskaźniki kreatyniny we krwi. Ponadto, zgodnie ze wzorami, obliczana jest szybkość filtracji kłębuszkowej, zgodnie z indeksami, dla których określa się obecność CKD i jego stadium.

Wzór do oceny szybkości filtracji u dorosłych:
140 - wiek (liczba lat) х masa ciała (w kg) Współczynnik х. (samiec 1.23, kobieta 1.05) / kreatynina (μmol / L) = GFR (ml / min)

Wzór do oceny GFR u dzieci:
współczynnik. (w zależności od wieku) x wysokość (cm) / kreatynina (μmol / L) = GFR (ml / min)

Morfologiczny

Istnieją cztery główne klasy, według których określa się anatomiczne i fizjologiczne zmiany w organizmie pacjenta.

  • Pogrubienie błony kanalików nerkowych o wyizolowanym charakterze.
  • Ekspansja międzystanowych komórek kłębuszkowych typu drobnego (a) lub wyraźnego (b).
  • Tworzenie się guzów w komórkach śródmiąższowych (stwardnienie kłębuszków nerkowych).
  • Stwardnienie o wyraźnej naturze.

Klasyfikacja według etapów

Pierwszy etap charakteryzuje się nadczynnością układu filtracyjnego. Rozwija się na samym początku cukrzycy. Nerki próbują usunąć glukozę z organizmu tak szybko, jak to możliwe, w tym mechanizmy kompensacyjne. Białkomocz (białko w moczu) jest nieobecny, podobnie jak oznaki patologii.

Drugi etap to początkowe manifestacje. Rozwija się kilka lat po rozpoznaniu "słodkiej choroby". Ściany tętnic i tętniczek zagęszczają się, ale w moczu nie ma białka, a także objawy kliniczne.

Trzeci etap to etap mikroalbuminurii. W badaniu laboratoryjnym określa się obecność białka w ilości od 30 do 300 mg / dzień. Objawy naczyniowe objawiają się okresowymi wzrostami ciśnienia krwi bez innych objawów.

Czwarty etap to wyraźne objawy nefropatii cukrzycowej. Wraz z moczem uwalniana jest znaczna ilość białka, spadają parametry białek we krwi, następuje obrzęk. Jeśli poziom białkomoczu znajduje się w środkowym zakresie, obrzęk pojawia się na twarzy i nogach. W przypadku usunięcia dużej ilości białka z organizmu, patologiczny wysięk gromadzi się w jamie brzusznej, opłucnej, jamie osierdziowej.

Piąty etap jest krytycznym schorzeniem charakteryzującym się całkowitym sklerozą naczyń nerkowych, GFR mniejszym niż 10 ml / min. Pomoc polega na przeprowadzeniu hemodializy lub transplantacji narządu, ponieważ inne metody leczenia nie mają już skuteczności.

Obraz kliniczny

Etapy nefropatii cukrzycowej są powiązane z manifestacjami wizualnymi i laboratoryjnymi. Pierwsze trzy etapy są uważane za przedkliniczne, ponieważ nie występują wizualne objawy patologii. Zmiany mogą być ustalone tylko poprzez diagnostykę laboratoryjną lub podczas badania histologicznego tkanki nerkowej.

Wyrażone objawy pojawiają się na czwartym etapie, kiedy pacjenci zaczynają narzekać na następujące objawy:

  • obrzęk twarzy i kończyn dolnych;
  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • zmniejszona masa ciała;
  • osłabienie, zmniejszona wydajność;
  • nudności, wymioty;
  • brak apetytu;
  • patologiczne pragnienie;
  • ból głowy;
  • duszność;
  • ból za mostkiem.

Wskazania do hospitalizacji

Szpitalnego leczenia rutynowo u pacjentów z nefropatią i zespołem nerczycowym odpornego gdy szybkość filtracji większa niż 65 ml / min i patologii nerkowych w połączeniu z przewlekłą chorobą nerek etapach 3 i 4.

Natychmiastowa hospitalizacja jest wymagana pod następującymi warunkami:

  • skąpomocz - patologiczna mała ilość wydalanego moczu;
  • azotemia - zwiększona ilość związków azotu we krwi;
  • hiperhydratacja - patologia metabolizmu wody i soli, charakteryzująca się powstawaniem obrzęków;
  • kwasica metaboliczna - zwiększona kwasowość krwi;
  • Hiperkaliemia - zwiększona ilość potasu we krwi.

Diagnoza patologii

Specjalista określa diagnozę cukrzycy u pacjenta, poziom ciśnienia krwi i jej zmiany, rozwój obrzęków. Wizualnie ocenia stan skóry, masę ciała pacjenta, obecność obrzęku i stopień ich ciężkości, stosunek dostarczanego i uwalnianego moczu na dzień.

Muszą być prowadzone krwi obwodowej (liczba zliczeń, stan krzepnięcia, wzór leukocytów, OB), biochemiczne (białko całkowite, albumina, białko C-reaktywne). Ocena wskaźników moczu (analiza ogólna, mikroskopia osadu, białka ELISA, bacusses).

Określa się poziom GFR, kreatyniny, mocznika, cholesterolu, glukozy, pierwiastków śladowych. Dodatkowe metody diagnostyczne:

  • USG nerek i jamy brzusznej;
  • biopsja tkanki nerkowej;
  • EKG, echokardiografia;
  • dopplerografia naczyń nerkowych;
  • RTG klatki piersiowej, jama brzuszna;
  • parametry hormonów tarczycy i przytarczyc.

Jeśli to konieczne, lekarz kieruje pacjenta do konsultacji z optyka (aby uniknąć retinopatia cukrzycowa), kardiolog (w przypadku niewydolności serca i zaburzeń rytmu serca), endokrynologa (do kontrolowania przebiegu choroby podstawowej), chirurga naczyniowego (w celu wytworzenia przetoki AV jak dostęp do hemodializy).

Diagnostyka różnicowa

Nefropatię cukrzycową należy odróżnić od zespołu nerczycowego i przewlekłego zespołu nerczycowego.

Taktyka zarządzania pacjentem

Wraz z rozwojem stadium 1 i 2 CKD, jak również wzrostem ciśnienia krwi wymaga zrównoważonej diety, spożycie wystarczającej ilości białka w organizmie. Dzienna kaloria jest obliczana indywidualnie przez endokrynologa lub dietetyka. Dieta zawiera obowiązkową redukcję ilości soli dostarczanej do organizmu (nie więcej niż 5 g dziennie).

Tryb aktywności fizycznej ustala się na pół godziny do 5 razy w tygodniu. Odmowa złych nawyków (palenie i picie alkoholu). Raz na 3 miesiące konieczne jest określenie obecności białka w moczu, codziennie do pomiaru ciśnienia krwi.

Endokrynolog sprawdza schemat leczenia insuliną lub, jeśli to konieczne, stosuje środki hipoglikemizujące, poprawia, uchyla lub dodaje określony lek. Jest to ważne, ponieważ hiperglikemia jest mechanizmem wyzwalającym w rozwoju nefropatii cukrzycowej.

Terapia lekami

Obowiązkowy punkt leczenia nefropatii cukrzycowej jest obniżenie ciśnienia krwi do wartości prawidłowych (obecność białka w moczu figur AD powinna być niższa niż 130/80 mm Hg). Leki z wyboru:

  • Inhibitory ACE (perindopril) - nie tylko zmniejszają ciśnienie krwi, ale także zmniejszają ilość białka uwalnianego z moczu.
  • Blokery receptorów angiotensyny (Lozartan, Eprosartan) - obniżają ciśnienie krwi, zmniejszają współczulne działanie nerek.
  • Diuretyki tiazydowe (indapamid, klopamid) są skuteczne we wczesnych stadiach, a szybkość filtracji wynosi powyżej 30 ml / min.
  • Diuretyki pętlowe (kwas Etakrinovaya, Furosemid) - są przepisywane w stadiach jaskrawych objawów nefropatii.
  • Beta-blokery (Atenolol, Metaprolol).
  • Blokery tubylców wapnia (werapamil).

Aby zmniejszyć niskich wskaźników lipoprotein o niskiej gęstości przypisane statyny (symwastatynę, atorwastatynę), fibraty i (cyprofibrat, fenofibrat).

Hemodializa

Współczesna literatura medyczna nie zawiera zaleceń dotyczących tego, kiedy należy rozpocząć oczyszczanie krwi za pomocą hemodializy. Definicja konieczności jest prerogatywą specjalisty leczenia. W 2002 r. Wydano europejski podręcznik praktyczny, który zawierał następujące dane:

  • Oczyszczenie dializy powinno rozpocząć się, jeśli szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi poniżej 15 ml / min w połączeniu z jednym lub więcej objawami: obrzęk, niekontrolowane nadciśnienie i patologia stanu odżywienia charakteryzująca się postępem.
  • Czyszczenie krwi powinno rozpoczynać się od GFR poniżej 6 ml / min, nawet jeśli przeprowadza się optymalną terapię i nie ma dodatkowych objawów.
  • Wczesna dializa dla pacjentów, którzy są w grupach wysokiego ryzyka.

Zalecenia KDOQI sugerują, że dializa powinna rozpoczynać się w następujących stanach:

  • znaczny obrzęk, którego nie można poddać korekcie za pomocą preparatów medycznych;
  • szybkość filtracji jest mniejsza niż 15 ml / min;
  • mocznik - 30 mmol / l i poniżej;
  • gwałtowny spadek apetytu i poziomu zwykłej aktywności fizycznej;
  • poziomy potasu we krwi są mniejsze niż 6 mmol / l.

Chirurgia

Pacjent z nefropatią cukrzycową może wymagać zaplanowanej lub nagłej operacji. W przypadku pilnej dializy bez dostępu wymagany jest tymczasowy cewnik do dializy.

Planowane operacje polegają na utworzeniu przetoki tętniczo-żylnej, wszczepieniu protezy naczyniowej, stałego lub cewnika otrzewnowego. Można również wykonać angioplastykę naczyń nerkowych.

Środki zapobiegawcze

Podstawą do zapobiegania nefropatii i innych powikłań jest wyrównanie cukrzycy. Jeśli patologia już się pojawiła i znaleziono albuminę w moczu, konieczne jest spowolnienie postępu choroby w następujący sposób:

  • samokontrola stężenia cukru we krwi;
  • dzienny pomiar ciśnienia krwi;
  • powrócić do normalnych postaci profilu krwi tłuszczowej;
  • terapia lekowa;
  • przestrzeganie diety o niskiej zawartości węglowodanów.

Wraz z rozwojem ciężkiego białkomoczu należy przestrzegać następujących zaleceń:

  • osiągnięcie optymalnych parametrów hemoglobiny glikowanej (poniżej 8%);
  • korekta wskaźników ciśnienia krwi (maksymalne dopuszczalne wartości wynoszą 140/90 mm Hg);
  • spożywanie znacznej ilości białka z pożywieniem.

Niestety tylko początkowe etapy komplikacji są uważane za odwracalne. Reszta jest nieuleczalna. Specjaliści mogą jedynie spowolnić postęp choroby, utrzymać optymalny stan zdrowia pacjenta. Terminowa diagnoza i przestrzeganie zaleceń lekarzy są gwarancją pomyślnego wyniku dla chorych.

Nefropatia cukrzycowa jako powikłanie cukrzycy

Spośród wszystkich powikłań, jakie cukrzyca zagraża osobie, nefropatia cukrzycowa zajmuje wiodącą pozycję. Pierwsze zmiany w nerkach pojawiają się już w pierwszych latach po chorobie z cukrzycą, a ostatni etap - przewlekła niewydolność nerek (CRF). Jednak staranne przestrzeganie środków zapobiegawczych, szybka diagnoza i odpowiednie leczenie pomaga w jak najkrótszym czasie opóźnić rozwój tej choroby.

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa nie jest jedną niezależną chorobą. Termin ten łączy całą serię różnych problemów, których istota jest zredukowana do jednego - jest to porażka naczyń nerkowych na tle chronicznej cukrzycy.

W grupie nefropatii cukrzycowej najczęstsze odkrycia to:

  • arterioskleroza tętnicy nerkowej;
  • cukrzycowa stwardnienie kłębków nerkowych;
  • złogi tłuszczowe w kanalikach nerkowych;
  • odmiedniczkowe zapalenie nerek;
  • martwica kanalików nerkowych itp.

Kod dla ICD-10 (oficjalna Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10-go rewizji), który obowiązuje od 1909 r., Wykorzystuje 2 szyfry tego zespołu. W różnych źródłach medycznych, dokumentacji pacjentów i książkach referencyjnych można znaleźć obie opcje. Jest to E.10-14.2 (cukrzyca z uszkodzeniem nerek) i N08.3 (zmiany kłębuszkowe w cukrzycy).

Najczęściej różne zaburzenia czynności nerek są rejestrowane w cukrzycy typu 1, czyli zależnej od insuliny. Nefropatia występuje u 40-50% pacjentów z cukrzycą i jest uznawana za główną przyczynę zgonu z powikłań w tej grupie. U osób cierpiących na patologię typu 2 (niezależną od insuliny) nefropatię ustala się jedynie w 15-30% przypadków.

Nerka z cukrzycą

Przyczyny choroby

Naruszenie pełnego funkcjonowania nerek jest jedną z pierwszych konsekwencji cukrzycy. W końcu na nerkach głównym zadaniem jest oczyszczanie krwi z nadmiaru zanieczyszczeń i toksyn.

Kiedy poziom glukozy skacze we krwi cukrzycy, działa on na narządy wewnętrzne jako najniebezpieczniejsza toksyna. Nerki coraz trudniej radzą sobie z problemem filtracji. W wyniku tego dopływ krwi osłabia się, gromadzi jony sodu, które powodują zwężenie światła naczyń nerkowych. Ciśnienie w nich wzrasta (nadciśnienie), nerki zaczynają się rozkładać, co powoduje jeszcze większy wzrost ciśnienia.

Ale pomimo tak błędnego koła, uszkodzenia nerek nie rozwijają się u wszystkich pacjentów z cukrzycą.

Dlatego lekarze wyróżniają 3 podstawowe teorie, które nazywają przyczyny powstawania dolegliwości nerek.

  1. Genetyczne. Jednym z pierwszych powodów, dla których osoba zachoruje na cukrzycę, nazywamy dziedziczną predyspozycją. Ten sam mechanizm jest również przypisywany nefropatii. Gdy osoba rozwija cukrzycę, tajemnicze mechanizmy genetyczne przyspieszają rozwój uszkodzeń naczyń w nerkach.
  2. Hemodynamiczny. W przypadku cukrzycy zawsze występuje naruszenie krążenia nerek (to samo nadciśnienie). W rezultacie, duża ilość moczu albumina białka na podstawie tego rodzaju pojemniki ciśnieniowe są zniszczone, uszkodzone obszary są zaostrzone tkanki bliznowatej (twardzina).
  3. Wymiana. Teoria ta przypisuje główną destrukcyjną rolę zwiększonej zawartości glukozy we krwi. Od wpływu "słodkiej" toksyny cierpią wszystkie naczynia w ciele (w tym nerki). Naruszony przepływ krwi naczyniowej, normalne zmiany procesów metabolicznych, tłuszcz jest przechowywany w naczyniach, co prowadzi do nefropatii.

Klasyfikacja

Dziś lekarze w swojej pracy stosują ogólnie przyjętą klasyfikację do etapów nefropatii cukrzycowej według Mogensena (opracowanej w 1983 r.):

Często jednak w literaturze porównawczej występuje również podział nefropatii cukrzycowej na etapy oparte na zmianach w nerkach. Oto etapy choroby:

  1. Hiperfiltracja. W tym czasie przepływ krwi w kłębuszkach nerkowych jest przyspieszany (są one głównym filtrem), zwiększa się objętość moczu, a narządy same się nieznacznie powiększają. Etap trwa do 5 lat.
  2. Mikroalbuminuria. Jest to niewielki wzrost poziomu białka w moczu (30-300 mg / dzień), którego konwencjonalne metody laboratoryjne nie są jeszcze w stanie ustalić. Jeśli w odpowiednim czasie zdiagnozujesz te zmiany i zorganizujesz leczenie, etap może trwać około 10 lat.
  3. Białkomocz (w inny sposób - makroalbuminuria). Tutaj szybkość filtracji krwi przez nerki gwałtownie spada, często skacze tętnicze ciśnienie krwi (BP). Poziom albumin w moczu na tym etapie może wynosić od 200 do ponad 2000 mg / dzień. Faza ta jest diagnozowana w 10-15 roku od wystąpienia choroby.
  4. Wyraźna nefropatia. GFR zmniejsza się jeszcze bardziej, naczynia są pokryte zmianami sklerotycznymi. Zdiagnozowano 15-20 lat po pierwszych zmianach w tkance nerkowej.
  5. Przewlekła niewydolność nerek. Pojawia się po 20-25 latach życia z cukrzycą.

Schemat rozwoju nefropatii cukrzycowej

Objawy

Pierwsze trzy etapy patologii Mogensena (lub okresy hiperfiltracji i mikroalbuminurii) są nazywane przedklinicznymi. W tym czasie objawy zewnętrzne są całkowicie nieobecne, objętość moczu jest normalna. Tylko w niektórych przypadkach pacjenci mogą zauważyć okresowy wzrost ciśnienia pod koniec etapu mikroalbuminurii.

W tej chwili tylko specjalne testy do ilościowego oznaczania albuminy w moczu pacjenta z cukrzycą mogą zdiagnozować chorobę.

Stadium białkomoczu ma już określone zewnętrzne objawy:

  • regularne skoki ciśnienia krwi;
  • pacjenci skarżą się na obrzęk (pierwszy obrzęk twarzy i nóg, następnie woda gromadzi się w jamach ciała);
  • spada masa ciała i zmniejsza się apetyt (organizm zaczyna wydawać zapas białka, aby nadrobić niedobór);
  • silne osłabienie, senność;
  • pragnienie i mdłości.

Diagnostyka

Rozpoznanie uszkodzenia nerek na tle cukrzycowym opiera się na dwóch głównych wskaźnikach. Jest to historia pacjenta z cukrzycą (rodzaj cukrzycy, jak długo trwa choroba itp.) Oraz wskaźniki metod badań laboratoryjnych.

W przedklinicznych stadiach choroby nerek naczyniowych główną metodą jest ilościowe oznaczanie albuminy w moczu. Do analizy pobiera się całkowitą objętość moczu na dzień lub rano (to znaczy porcję nocną).

Wskaźniki albuminy klasyfikowane są w następujący sposób:

Inną ważną metodą diagnozy jest wykrycie czynnościowej rezerwy nerek (zwiększenie GFR w odpowiedzi na stymulację zewnętrzną, na przykład podawanie dopaminy, ładowanie białek itp.). Uznaje się, że norma zwiększa poziom GFR o 10% po zabiegu.

Norma samego wskaźnika GFR wynosi ≥90 ml / min / 1,73 m2. Jeśli liczba ta spadnie poniżej, oznacza to zmniejszenie czynności nerek.

Stosowane są również dodatkowe procedury diagnostyczne:

  • Test Reberga (definicja GFR);
  • ogólna analiza krwi i moczu;
  • Ultrasonografia nerek z dopplerem (w celu określenia szybkości przepływu krwi w naczyniach);
  • biopsja nerki (dla indywidualnych wskazań).

Leczenie

Na wczesnym etapie głównym zadaniem w leczeniu nefropatii cukrzycowej jest utrzymanie odpowiedniego poziomu glukozy i leczenie nadciśnienia tętniczego. Gdy rozwinie się stopień białkomoczu, wszystkie środki medyczne powinny być ukierunkowane, aby zahamować zmniejszenie czynności nerek i pojawienie się CRF.

Przygotowania

Stosuje się następujące leki:

  • Inhibitory ACE - enzym konwertujący angiotensynę, do korekty ciśnienia ("Enalapril", "Captopril", "fosinopril" itp.);
  • leki do korekcji hiperlipidemii, czyli podwyższony poziom tłuszczów we krwi ("symwastatyna" i inne statyny);
  • diuretyki ("indapamid", "furosemid");
  • preparaty żelaza do korekcji niedokrwistości itp.

Dieta

Specjalna dieta niskobiałkowa zalecana jest już w fazie przedklinicznej nefropatii cukrzycowej - z hiperfiltracją nerek i mikroalbuminurią. W tym okresie konieczne jest zmniejszenie "porcji" białek zwierzęcych w codziennej diecie do 15-18% całkowitej wartości kalorycznej. Jest to 1 g na 1 kg masy ciała pacjenta z cukrzycą. Dzienną ilość soli należy również znacznie zmniejszyć - do 3-5 g. Ważne jest, aby ograniczyć stosowanie płynu w celu zmniejszenia obrzęku.

Jeśli rozwinie się stopień białkomoczu, specjalne odżywianie staje się już pełnowartościową metodą terapeutyczną. Dieta zamienia się w niską zawartość białka - 0,7 g białka na 1 kg. Ilość spożytej soli powinna być zmniejszona do maksimum, do 22,5 g dziennie, co zapobiegnie silnemu pęcznieniu i obniży ciśnienie.

W niektórych przypadkach pacjenci z nefropatią cukrzycową przepisują analogi ketonowe aminokwasów, aby wykluczyć rozszczepienie białek w organizmie z ich własnych zapasów.

Hemodializa i dializa otrzewnowa

Sztuczne oczyszczanie krwi za pomocą metody hemodializy ("sztuczna nerka") i dializy jest zwykle wykonywane w późnych stadiach nefropatii, kiedy natywne nerki nie mogą już radzić sobie z filtracją. Czasami zaleca się hemodializę i we wcześniejszych stadiach, kiedy nefropatia cukrzycowa jest już zdiagnozowana, a narządy wymagają wsparcia.

Podczas hemodializy do żyły pacjenta wprowadza się cewnik połączony z urządzeniem do hemodializy - urządzeniem filtrującym. Cały system oczyszcza krew z toksyn zamiast nerki przez 4-5 godzin.

Jak często potrzebna jest procedura oczyszczania krwi, lekarz decyduje na podstawie analizy i stanu chorego na cukrzycę. Jeśli nefropatia nie przeszła jeszcze w przewlekłą niewydolność nerek, możliwe jest łączenie "sztucznej nerki" raz w tygodniu. Kiedy czynność nerek już się kończy, hemodializa jest wykonywana trzy razy w tygodniu. Dializa otrzewnowa może być wykonywana codziennie.

Sztuczne oczyszczanie krwi z nefropatią jest konieczne, gdy GFR spada do 15 ml / min / 1,73 m2, a nienaturalnie wysoki poziom potasu (większy niż 6,5 mmol / l) jest odnotowany poniżej. A także jeśli istnieje ryzyko obrzęku płuc z powodu nagromadzonej wody, a także wszystkie oznaki niedoboru białka i energii.

Zapobieganie

W przypadku pacjentów z cukrzycą, zapobieganie nefropatii powinno obejmować kilka głównych punktów:

  • wspierać we krwi bezpieczny poziom cukru (regulować aktywność fizyczną, unikać stresu i stale mierzyć poziom glukozy);
  • właściwe odżywianie (dieta o obniżonym odsetku białek i węglowodanów, odrzucenie papierosów i alkoholu);
  • kontrola stosunku lipidów we krwi;
  • monitorowanie poziomu ciśnienia krwi (jeśli skacze powyżej 140/90 mm Hg, należy pilnie podjąć działania).

Wszystkie środki zapobiegawcze powinny być skoordynowane z lekarzem prowadzącym. Dieta terapeutyczna powinna być również prowadzona pod ścisłym nadzorem endokrynologa i nefrologa.

Nefropatia cukrzycowa i cukrzyca

Leczenia nefropatii cukrzycowej nie można oddzielić od leczenia przyczyny - samej cukrzycy. Te dwa procesy powinny być prowadzone równolegle i dostosowane zgodnie z wynikami analizy cukrzycy pacjenta i stadium choroby.

Główne zadania związane z cukrzycą i uszkodzeniem nerek są takie same - dwadzieścia cztery godziny na dobę monitorowania poziomu glukozy i ciśnienia krwi. Główne nielecznicze środki są takie same na wszystkich etapach cukrzycy. Ta kontrola nad wagą, dieta, zmniejszenie liczby stresów, odrzucenie złych nawyków, regularne ćwiczenia.

Sytuacja z przyjmowaniem leków jest nieco bardziej skomplikowana. We wczesnych stadiach cukrzycy i nefropatii główna grupa leków służy do korekcji ciśnienia. Tutaj należy wybrać leki, które są bezpieczne u pacjentów z zaburzeniami nerek, które są dozwolone w innych powikłaniach cukrzycy, które mają właściwości kardioprotekcyjne i niechronne. Jest to większość inhibitorów ACE.

Kiedy testy już pokazują białkomocz, w leczeniu cukrzycy konieczne jest uwzględnienie zmniejszonej czynności nerek i ciężkiego nadciśnienia. Specjalne ograniczenia dotyczą diabetyków z patologią typu 2: dla nich lista zatwierdzonych doustnych środków hipoglikemizujących (PSSC) jest znacznie zmniejszona, co należy przyjmować w sposób ciągły. Najbezpieczniejszymi lekami pozostają "Glikvidon", "gliklazyd", "repaglinid". Jeśli GFR spada do 30 ml / min lub mniej z nefropatią, pacjentów należy przenieść na podawanie insuliny.

Istnieją również specjalne schematy dla diabetyków, w zależności od stadium nefropatii, albuminy, kreatyniny i GFR. Tak więc, jeśli stężenie kreatyniny wzrasta o 300 μmol / l, dawka inhibitora ATP jest o połowę mniejsza, jeśli podskoczy wyżej i całkowicie zniesiona - przed hemodializą. Ponadto współczesna medycyna stale poszukuje nowych leków i schematów terapeutycznych, które umożliwiają równoczesne leczenie cukrzycy i nefropatii cukrzycowej przy minimalnych komplikacjach.
Na wideo o przyczynach, objawach i leczeniu nefropatii cukrzycowej:

Nefropatia cukrzycowa: etapy, objawy i leczenie

Nefropatia cukrzycowa jest zaburzeniem neurologicznym związanym z cukrzycą. Istnieje choroba w wyniku uszkodzenia naczyń włosowatych naczyń krwionośnych, które dostarczają nerwy. Przyczynami tej dolegliwości są nefropatia cukrzycowa, objawy choroby i główne kierunki leczenia.

Czym jest ta choroba?

Nefropatia cukrzycowa jest stwardnieniem kłębuszkowym (lub kłębuszkowym) i zwłóknieniem tkanki wywołanym zmianami hemodynamicznymi i metabolicznymi w cukrzycy. Choroba objawia się powolnym postępowaniem albuminurii z zaostrzeniem nadciśnienia tętniczego i niewydolnością nerek. Albuminuria charakteryzuje się zaburzoną czynnością nerek, w której białko opuszcza organizm z moczem.

Nefropatia cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną terminalnej niewydolności nerek i zespołu nerczycowego u dorosłych. Częstość występowania tej ostatniej choroby wynosi około 45% wszystkich pacjentów z cukrzycą typu 1. Wśród pacjentów z cukrzycą typu 2 takie zaburzenia występują w około 25% przypadków. Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej została przedstawiona poniżej.

Grupy i przyczyny ryzyka

Czynniki ryzyka obejmują:

  • przedłużona hiperglikemia;
  • uzależnienie od nikotyny;
  • nadciśnienie;
  • wywiad rodzinny z nefropatią cukrzycową;
  • Dyslipidemia lub nadmiernie podwyższony poziom lipidów we krwi;
  • niektóre polimorfizmy wpływające na układ renina-angiotensyna-aldosteron.

Nefropatia cukrzycowa rozwija się u pacjentów z cukrzycą 5-10 lat później, co może wskazywać na pojawienie się albuminy w moczu, zwanej albuminurią i stosunek jej ilości do poziomu kreatyniny. Takie zmiany w składzie moczu można obserwować z otyłością, ciążą, ostrą gorączką, nadmiarem spożycia białka, krwiomoczem, infekcjami dróg moczowych, zastoinową niewydolnością serca.

Objawy nefropatii cukrzycowej

W początkowych stadiach choroba przebiega bezobjawowo, a pierwszym ostrzeżeniem może być stabilna mikroalbuminuria. W przypadkach nefropatii cukrzycowej u pacjentów nieleczonych często pojawiają się objawy - nadciśnienie i obrzęk. W późniejszych stadiach mocznicy mogą pojawić się u pacjentów, na przykład nudności, wymioty, anoreksja. Przyjrzyjmy się etapom rozwoju choroby, nefropatii cukrzycowej, której etapy opisano poniżej.

Etapy choroby

Nefropatia cukrzycowa, której klasyfikacja według etapów jest przedstawiona poniżej, ma pięć etapów rozwoju.

1 etap. Główne objawy to wzrost wielkości nerek i wzrost GFR lub częstość filtracji kłębuszkowej. Pacjenci z cukrzycą są już obecne, te procesy w niewielkim stopniu, podczas gdy w tym samym czasie wzrasta ciśnienie wewnątrz i zaburzeniem krwi normalnych nerek, kłębuszkowe procesu perfuzji lub filtracji krwi za pośrednictwem tych narządów. We wczesnym stadium uszkodzenie nerek jest odwracalne, a leczenie insuliną może przywrócić prawidłową strukturę i funkcjonowanie układu moczowego. Patologiczne uszkodzenie tkanki w pierwszym etapie jest nieobecne.

2 etap. Poziom wydalania albuminy w moczu jest prawidłowy i wynosi nie więcej niż 30 mg na dobę. Po treningu wskaźnik ten może wzrosnąć i odzyskać po odpoczynku. W drugim etapie rozwoju zmiany patologiczne w strukturze kłębuszkowej są już obecne, błona podstawna pogrubia, szybkość filtracji kłębuszkowej wzrasta i wzrasta ponad 150 ml na minutę. Poziom hemoglobiny glikozylowanej powyżej 9% GFR powyżej 150 ml na minutę i izolacji albumin w moczu powyżej 30 ml dziennie uważa się za objawy kliniczne rozpoczęły cukrzycowej choroby nerek, nefropatii cukrzycowej choroby. Stadium mikroalbuminurii odnosi się do 2-4 stadium rozwoju choroby.

Etap 3 lub bezpośrednie uszkodzenie tkanki nerkowej. Ilość przechowywanej albuminy utrzymuje się na wysokim poziomie, od 30 do 300 mg na dzień. Przyczyną fizjologiczną jest silna funkcja filtrowania nerek. Pogrubienie błony staje się już wyraźnie zauważalne, zanotowano rozproszone kłębuszkowe zmiany i szkliste zmiany w tętniczkach.

Etap 4 jest stadium klinicznym choroby i charakteryzuje się wysoką albuminurią, ponad 200 mg dziennie, stałą obecnością moczu w moczu. Wzrasta ciśnienie krwi, rozwija się hipoproteinemia i obrzęk. Na tym etapie szybkość filtracji kłębuszkowej zmniejsza się o 1 ml na minutę każdego miesiąca.

Stadium 5 charakteryzuje się niewydolnością nerek. Ciągłe wydalanie białek prowadzi do ciężkiego nefropatii cukrzycowej, znacznego wzrostu błony podstawnej i wygląd martwiczej kłębuszków powodu zwężenia światła kapilary w tkankach nerki. W rezultacie stopniowo zmniejsza się funkcja filtrowania nerek, co prowadzi do znacznej niewydolności nerek. Większość chorych w wyniku przesączania kłębuszkowego zmniejsza się do 10 ml na minutę, wzrost stężenia kreatyniny w surowicy i azotu mocznikowego towarzyszy ciężkiego nadciśnienia i obrzęków hipoproteinemii. To są bardzo poważne komplikacje. Osoby chore na cukrzycę powinny zwracać szczególną uwagę na wymienione etapy choroby i podejmować wszelkie możliwe działania w celu zapobiegania nefropatii cukrzycowej.

Diagnoza choroby

Diagnozę przeprowadza się na podstawie wywiadu, badania pacjenta i wyników analizy moczu - całkowitej i albuminy / kreatyniny. Podejrzenie nefropatii występuje zawsze u chorych na cukrzycę z białkomoczem. Na rozwój zaburzeń nerek niezwiązanych z cukrzycą wskazują następujące czynniki:

  • brak retinopatii cukrzycowej (jest to uszkodzenie naczyń siatkówki);
  • makroskopowe krwiomocz;
  • szybki spadek szybkości przesączania kłębuszkowego;
  • mały rozmiar nerek;
  • ciężki białkomocz.

Wszystkie te zjawiska są brane pod uwagę w diagnostyce różnicowej w wykrywaniu innych patologii nerek. Ważne w diagnozie jest ilość białka w moczu. Czasami niewiarygodne wyniki można uzyskać, jeśli osoba ma bardzo rozwinięty układ mięśniowy i przed wykonaniem moczu do analizy wykonywał intensywne ćwiczenia fizyczne. Pomoc w potwierdzeniu diagnozy pomaga w biopsji nerek, ale to badanie jest rzadko wykonywane.

Nefropatia cukrzycowa: leczenie

Tak więc choroba rozwija się jako uszkodzenie nerek z powodu cukrzycy. Jeśli cukrzyca nie jest leczona, ostatecznie może prowadzić do ciężkiej niewydolności nerek. W początkowej fazie, gdy zwiększone albuminy w moczu, leki stosowane do normalizacji ciśnienia tętniczego krwi, na przykład w celu zmniejszenia przecieku białka w moczu może inhibitorów ACE. Na późniejszych etapach rozwoju takiej choroby, jak nefropatia cukrzycowa, leczenie obejmuje korektę poziomu cukru i cholesterolu we krwi, kontrolę ciśnienia krwi.

Terminowe badanie i odpowiednie leczenie może spowolnić postęp choroby i zapobiegać rozwojowi niewydolności nerek. Ponieważ nefropatia cukrzycowa jest dość powszechna wśród chorych na cukrzycę, bardzo ważne są regularne badania tej grupy osób.

Kontrola poziomu cukru we krwi

Główną przyczyną uszkodzenia nerek u osób z cukrzycą jest niekontrolowany wzrost poziomu cukru we krwi. Wymagana kontrola tego parametru przez insuliny i innych leków przeciwcukrzycowych i odpowiedniej diety może zapobiec lub spowolnić postęp choroby, nefropatii cukrzycowej. Dieta jest bardzo ważna w tym przypadku i zapewnia posiłki frakcyjne, co najmniej pięć posiłków dziennie w małych porcjach, koncentrując się na warzywach, zwłaszcza dla osób o nadmiernej masie ciała, rezygnując z cukru na rzecz jego substytutów. Ważne jest posiadanie różnych diet o mniej więcej takiej samej ilości białek, węglowodanów i tłuszczów.

Powszechnie wiadomo, że nefropatia cukrzycowa rozwija się głównie u pacjentów, którzy nie zwracają wystarczającej uwagi na kontrolowanie poziomu cukru. Intensywna terapia może odwrócić proces przerostu kłębuszkowego i opóźnić rozwój mikroalbuminurii, zapobiegając uszkodzeniu nerek.

Kontrola ciśnienia krwi

Regularne monitorowanie poziomu ciśnienia krwi pomaga chronić diabetyków przed powikłaniami, takimi jak choroba nerek i serca. Dane pokazują, że wzrost ciśnienia krwi co każde 10 mm Hg. zwiększa ryzyko rozwoju nefropatii o 10-12%. Najlepiej byłoby, gdyby ciśnienie skurczowe utrzymywało się na poziomie nie wyższym niż 120 mm Hg, a ciśnienie rozkurczowe nie było większe niż 80 mm Hg.

Intensywnej kontroli ciśnienia krwi spowalnia postęp choroby, nefropatii cukrzycowej, etap mikroalbuminuria można zapobiec, obniżone poziomy białkomocz. W tym przypadku stosuje się głównie leki przeciwnadciśnieniowe.

Inhibitory ACE

Są lepsze od beta-blokerów, diuretyków i blokerów kanałów wapniowych. Stosowanie takich środków nie tylko zmniejsza wydalanie albuminy z moczem, ale jest ważne dla zachowania funkcji nerek. Inhibitory ACE okazały się skuteczne w spowalnianiu postępu retinopatii cukrzycowej i proliferacyjnej.

Inhibitory receptora renina-angiotensyna

Te środki zaradcze są również skuteczne w leczeniu choroby. Poprawiają przepuszczalność kłębuszków u pacjentów z cukrzycą typu 1. Regulatory układu renina-angiotensyna-aldosteron organizmu utrzymują równowagę płynów w tkankach i normalizują ciśnienie krwi. Gdy objętość krwi jest niska, nerki wydzielania reniny, przekształca angiotensynogenu w angiotensynę I. Ostatni przekształcony angiotensyny II, silnego aktywny peptyd, który powoduje skurcz naczyń, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Angiotensyna II powoduje również uwalnianie aldosteronu, co zwiększa zawartość płynów, a także zwiększa ciśnienie. Inhibitory ACE, na przykład leki "Nalapril" i "Captopril", hamują te transformacje i pomagają normalizować ciśnienie.

Terapia zastępcza nerek

Jest niezbędny do utrzymania życia, obejmuje dializę i przeszczep nerki. Dializa promuje skuteczniejsze usuwanie płynu z organizmu, ale nie zatrzymuje progresji nefropatii. Bardziej skutecznym środkiem jest przeszczep nerki.

Immunoterapia i oczyszczanie krwi

Ostatnie badania wykazały, że główną przyczyną uszkodzenia tkanki nerkowej w cukrzycy jest dysregulacja immunologiczna, która powoduje, że układ odpornościowy walczy z własnymi komórkami. Immunoterapia ma na celu skorygowanie rozregulowania i kontrolę objawów nefropatii cukrzycowej. Oczyszczanie krwi odbywa się za pomocą specjalnego sprzętu i służy do usuwania szkodliwych substancji i toksyn z organizmu. W porównaniu z dializami ta metoda jest bardziej skuteczna.